Investigadores portugueses identificam mecanismo de comunicação entre neurónios

Investigadores portugueses do Centro de Neurociências e Biologia Celular (CNC) da Universidade de Coimbra (UC) desvendaram que a ‘ubiquitina’ organiza as proteínas que permitem aos neurónios partilhar informação.

O estudo – publicado na revista científica Journal Of Cell Biology – contraria a teoria geral de que a ubiquitina é apenas uma proteína que promove a destruição de proteínas danificadas ou com erros. Neste trabalho os autores descobriram que a ubiquitina atrai todos os recursos necessários à formação de novas sinapses, sendo essencial para a comunicação neuronal.

Maria Joana, primeira autora do artigo, sublinha que “algumas proteínas que se acumulam nos neurónios têm uma pequena ‘cauda’ feita de várias ubiquitinas ‘atreladas’”.

“Neste trabalho descobrimos que a acumulação destas proteínas contribui para a comunicação neuronal porque as suas ‘caudas’ de ubiquitinas funcionam como um ‘íman’, os quais atraem e organizam corretamente os recursos dessa comunicação”, salienta ainda.

Por seu lado, Ramiro Almeida, líder da equipa, explica que os investigadores decidiram arriscar uma “abordagem pouco convencional” e “investigar o processo pelo qual a maquinaria de destruição das células contribui para o desenvolvimento do sistema nervoso”.

“Surpreendentemente, à luz do conhecimento atual, observámos um aumento extraordinário do número de sinapses nos neurónios de ratos in vitro, em contexto de experimentação laboratorial”, explica.

O resultado obtido sugere que a ubiquitina, “além da sua tarefa de degradação, tem um outro papel ‘construtivo’ que explica o aumento de sinapses obtido”, acrescenta o investigador.

As conclusões desta investigação, desenvolvida ao longo de quatro anos, contribuem para a compreensão dos mecanismos de formação de sinapses, a estrutura responsável pela passagem de informação no sistema nervoso, e poderão auxiliar a comunidade científica a encontrar novas abordagens para os casos de autismo, esquizofrenia, atrofia muscular espinhal e principalmente síndrome de Angelman.

O estudo foi financiado pela Fundação para a Ciência e Tecnologia (FCT) e pela União Europeia através das iniciativas Marie Skłodowska-Curie.