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Alzheimer: Cientistas de Coimbra ganham fundos dos EUA para a investigação

alzheimer_900x450Uma organização norte-americana decidiu financiar uma equipa de investigadores da Universidade de Coimbra (UC) com 100 mil dólares. Os fundos servem para aprofundar o estudo que visa identificar o mecanismo responsável pelo surgimento da doença de Alzheimer.

A equipa de investigadores do Centro de Neurociências e Biologia Celular (CNC) da UC recebeu, da Alzheimer Association (EUA), um apoio a rondar os 94 mil euros para prosseguir as investigações sobre a perda de memória na doença de Alzheimer, depois de ter descoberto que “a degeneração e perda de memória dependem do ATP [adenosina 5′-trifosfato]”.

Até agora, salientaram a UC, citados pela Lusa, sabia-se que o ATP funciona como “molécula energética no interior das células, mas é um sinal de perigo quando libertado das células”, resultando a perda de memória da “deterioração da comunicação entre neurónios”.

Desconhecia-se, contudo, como ocorre esta deterioração, fenómeno que foi agora descoberto por estes cientistas do CNC.

Os investigadores, na sequência de “sucessivos estudos realizados ao longo da última década”, identificaram “um mecanismo celular ativado pelo ATP, que está presente durante o desenvolvimento neuronal e que é anormalmente reativado em modelos animais de doença de Alzheimer, podendo estar na origem da perda de sinapses, que são contactos entre neurónios essenciais para a sua correta comunicação”.

O financiamento de 100 mil dólares vai permitir avaliar se este novo mecanismo contribui para a perda sináptica e de memória na fase inicial da doença de Alzheimer, prosseguiu a nota da UC.

“O ATP ativa um recetor na membrana dos neurónios, desencadeando uma cascata de eventos intracelulares que favorece a perda estrutural das sinapses. O recetor para o ATP que identificámos como estando envolvido neste processo degenerativo induz modificações na atividade de proteínas envolvidas na manutenção do esqueleto celular, comprometendo a estabilidade das sinapses”, explicou Ricardo Rodrigues, o coordenador da equipa de cientistas do CNC, citado pela UC.

“Com a demonstração de que o mecanismo agora identificado contribui para a perda das sinapses”, continuou o investigador, “estaremos mais perto de identificar um alvo terapêutico que impeça o aparecimento da doença de Alzheimer”.

Segundo os especialistas, este mecanismo característico da fase de desenvolvimento neuronal é reativado em situações patológicas como uma tentativa frustrada de recuperar a normal função cerebral, mas acaba por tornar-se prejudicial devido ao contexto inadequado.

Com o financiamento da Alzheimer Association, “vai-se testar em modelos animais (ratinhos) se o bloqueio deste recetor previne a degeneração sináptica e a perda de memória associada”, ou seja, “encontrar uma estratégia terapêutica que evite o surgimento da doença de Alzheimer”, salientou Ricardo Rodrigues.

Se for determinada uma estratégia eficaz para a doença de Alzheimer, ela “também será para outras doenças neurodegenerativas, que deverão partilhar este mesmo mecanismo de degeneração e morte celular”, complementou o coordenador da equipa.

“No futuro, poderemos ter um único medicamento para tratar diversas patologias que afetam o sistema nervoso central”, acreditam os investigadores.

A Alzheimer Association é uma organização voluntária para a saúde, sediada em Chicago, “líder mundial no apoio, tratamento e investigação em Alzheimer, quer financiando a investigação para o combate a esta e outras formas de demência, quer no apoio aos doentes”.

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